L’HEA (hydroxyéthylamidon) peut être administré en perfusion dans certaines situations d’urgence. En particulier, elle peut être pertinente chez les chiens présentant une hypoalbuminémie faisant baisser leur pression oncotique plasmatique. Mais est-ce vraiment le cas ?
Vu dans la presse :
Afin de connaître l’effet de la perfusion d’HEA sur le remplissage vasculaire, les auteurs ont réalisé une étude clinique sur 24 chiens. Les chiens présentaient une hypoalbuminémie due à diverses causes (diarrhée, chylothorax…). Ils ont été divisés aléatoirement en deux groupes distincts puis perfusés durant 24h avec une solution de HEA (130/0.4). Le premier groupe avec un débit de perfusion constant de 1 ml/Kg et le second avec un débit constant de 2 ml/Kg. Aucune différence n’a été relevée dans les mesures de la pression oncotique plasmatique au cours du temps. Pourquoi cela n’a t-il pas fonctionné?
En principe ce colloïde synthétique, du fait de sa grande taille, ne traverse pas l’endothélium. En restant dans le compartiment vasculaire, il participe à l’augmentation de la pression oncotique sanguine et donc s’oppose à l’extravasion.
Les problèmes tels que les infections, les traumatismes et les environnements à faible teneur en protéines favorisent la dégradation du glycocalyx de la surface endothéliale. Or le glycocalyx est un composé de glycoprotéines jouant un rôle important dans la perméabilité vasculaire. Il s’organise en réseaux denses et constitue le revêtement de l’endothélium. Ainsi, lors d’une perte du glycocalyx, on a une augmentation de la perméabilité vasculaire et donc de l’extravasion. Dans ce cas, le colloïde synthétique administré (par exemple l’HEA) va s’extravaser et donc s’accumuler dans l’interstitium, annulant l’effet recherché. Par opposition, les colloïdes naturels (solution d’albumine…) seront plus efficaces pour réparer le glycocalyx et ont moins tendance à s’extravaser dans ces conditions.
Il est difficile de tirer des conclusions cliniques des résultats de cette étude. Le nombre d’animaux inclus est petit et l’étude n’est pas contrôlée. On peut néanmoins penser que, compte tenu de leurs maladies sous-jacentes, ces patients pouvaient avoir un glycocalyx anormal, entraînant la perte de molécules de HES 130/0.4 dans l’interstitium, sans effet net global sur la pression osmotique.
Comme le dit Amanda A. Cavanagh dans la conclusion de son article dans Clinician’s Brief, bien que les colloïdes synthétiques, dont le HEA, soient facilement disponibles, abordables et qu’ils puissent être stockés en toute sécurité, leur utilisation comporte le risque de lésions rénales aiguës, de coagulopathies et d’attentes non satisfaites en matière d’expansion vasculaire.
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